بالنسبة للعديد من المرضى الذين يعانون من نوع مميت من سرطان الدماغ يسمى الورم الأرومي الدبقي، تمثل مقاومة العلاج الكيميائي مشكلة كبيرة.

العلاجات القياسية الحالية، بما في ذلك الجراحة والإشعاع والعلاج الكيميائي باستخدام عقار تيموزولوميد، لها فعالية محدودة ولم تتغير بشكل ملحوظ في العقود الخمسة الماضية، وفق ما ذكره موقع ميديكال إكسبريس.

وبالرغم من أن التيموزولوميد يمكن أن يبطئ في البداية تطور الورم لدى بعض المرضى، فإن الخلايا السرطانية تصبح مقاومة للدواء بسرعة.

لكن الآن، ربما يكون باحثو جامعة فرجينيا للتكنولوجيا في معهد فرالين للأبحاث الطبية الحيوية في VTC قد اقتربوا خطوة أخرى من الحل.

من خلال العمل مع مزارع خلايا الورم الأرومي الدبقي، بما في ذلك الخلايا الجذعية للورم الأرومي الدبقي المستمدة من عينات المرضى، ونماذج الفئران المختبرية التي تؤوي خلايا سرطانية بشرية، حدد العلماء مسارًا فعالًا للإشارة الجزيئية يُعتقد أنه حاسم لبقاء الخلايا السرطانية أثناء علاج تيموزولوميد.

تم نشر النتائج الآن في iScience.

هدف علاجي جديد لسرطان الدماغ

وقال تشي شنج، كبير مؤلفي الدراسة، والأستاذ المساعد في معهد فرالين للأبحاث الطبية الحيوية: "في الخمسين عامًا الماضية، ظلت خيارات علاج الورم الأرومي الدبقي دون تغيير إلى حد كبير، بالاعتماد على الجراحة والإشعاع والتيموزولوميد".

وأضاف: "ومع ذلك، فإن فعالية تيموزولوميد محدودة، ولا شك أن مقاومة العلاج الكيميائي تتطور لدى المرضى، وبما أنه العلاج الكيميائي الوحيد المعتمد حاليًا والذي يمكن أن يصل بشكل فعال إلى الدماغ، فإن إيجاد طرق لاستعادة فعاليته أمر بالغ الأهمية في معالجة فشل العلاج في الورم الأرومي الدبقي".

قام الباحثون بفحص مسار الإشارات الجزيئية Phosphoinositide 3 Kinase (PI3K)، والذي يشبه نظام الاتصال داخل الخلايا، فهو يخبر الخلايا بكيفية النمو والبقاء والانقسام.

عندما يتم تنشيط هذا المسار، فإنه يمكن أن يعزز نمو السرطان، لذلك يعتقد العلماء والأطباء عمومًا أن إيقافه قد يكون وسيلة لعلاج السرطان.

وفي البحث الجديد، وجد علماء معهد فرالين لأبحاث الطب الحيوي أنه في بعض مرضى سرطان الدماغ الذين لم يستجيبوا للعلاج، كانت مستويات شكل معين من بروتين الإشارة يسمى PI3K-beta مرتفعة، والذي يساعد على تنظيم العمليات الخلوية.

وعندما قاموا بحجب PI3K-beta فقط في مزارع الخلايا ونماذج الفئران التي تؤوي خلايا سرطانية، أصبحت الخلايا السرطانية أكثر حساسية للعلاج بالتيموزولوميد.

بالإضافة إلى ذلك، فإن استخدام دواء يحجب PI3K-beta مع العلاج المعتاد أدى إلى إبطاء نمو الخلايا السرطانية.

الباحثون غير متأكدين من السبب وراء تشابه PI3K، بأشكاله المختلفة، في البنية ولكنه يقوم بأشياء مختلفة في الجسم.

وقال شنج: "سبب فشل العلاجات السابقة التي استهدفت مسار PI3K هو أنها لم تميز بين PI3K-beta والبروتينات المرتبطة به.. يظهر هذا البحث أن PI3K-beta خاص بالورم الأرومي الدبقي، مما يجعله الهدف الحاسم للعلاج الفعال".

من الآن فصاعدا، يظل التغلب على حاجز الدم في الدماغ عقبة أمام توصيل مثبطات P13K-beta إلى الدماغ، الأمر الذي سيكون حاسما لترجمة النتائج إلى العيادة لمساعدة المرضى.