يمكن لمعظم أنسجة الجسم أن تجدد نفسها بعد الإصابة، ولكن لسوء الحظ فإن خلايا عضلة القلب ليست واحدة منها، ولكن أظهر علماء في معهد ماكس بلانك بعد تجربة على الفئران، أن إعادة برمجة استقلاب الطاقة في هذه الخلايا يسمح لها بالتجدد بعد نوبة قلبية، مما قد يفتح علاجات جديدة لهذا القاتل الشائع.

بعد نوبة قلبية أو إصابة أخرى، يقوم القلب بتغطية نفسه احتياطيًا بأنسجة ندبية ليفية، مما يساعد على تثبيت العضو معًا على المدى القصير ولكنه لا ينبض. 

مع مرور الوقت، يمكن أن يسبب هذا جميع أنواع المشاكل، بدءًا من النوبات القلبية الإضافية وحتى فشل القلب في نهاية المطاف.

أحد الاختلافات الرئيسية بين خلايا عضلة القلب والأنسجة الأخرى هو استقلاب الطاقة حيث تحصل معظم أنسجة الجسم على طاقتها من السكريات في عملية تسمى تحلل السكر، لكن القلب يحصل على طاقته من الدهون، وهو ما يعرف بأكسدة الأحماض الدهنية. وقد تبين أن هذا يمكن أن يكون المفتاح لفتح عملية تجديد خلايا القلب.

اختبار الفكرة على الفئران

ولاختبار الفكرة على الفئران، قام الفريق بإيقاف جين يسمى Cpt1b، وهو مفتاح أكسدة الأحماض الدهنية. ومن المؤكد أن قلوب هذه الفئران بدأت في النمو، مع تضاعف عدد الخلايا تقريبًا على مدار التجربة.

بعد ذلك، أثار الباحثون نوبات قلبية لدى الفئران التي تفتقر إلى Cpt1b، ثم سمحوا بتدفق الدم الغني بالأكسجين إلى قلوبهم مرة أخرى هذا نموذج للمرضى الذين يتلقون دعامة بعد نوبة قلبية. 

ويقول الفريق إنه بعد بضعة أسابيع، انخفض تندب أنسجة القلب بشكل كبير في فئران الاختبار مقارنة بالمجموعة الضابطة، وعادت وظائف القلب إلى مستويات ما قبل الأزمة القلبية تقريبًا.

وبفحص دقيق، حدد الباحثون الآلية الكامنة وراء هذا التأثير، ويؤدي إيقاف تشغيل الجين إلى إطلاق سلسلة تعيد خلايا عضلة القلب بشكل فعال إلى حالة أقل نضجًا، مما يسمح لها بالتجديد.

وبطبيعة الحال، في هذه المرحلة تم إجراؤها فقط على الفئران كدليل على المفهوم، لكن الفريق يقول أنه من الممكن أن يكون هناك طريق للتطبيقات البشرية. 

ومن المفترض أن يكون من الممكن تطوير أدوية تمنع نشاط الإنزيم الذي ينتجه Cpt1b، والذي ينبغي أن يحاكي التأثيرات على الطلب لدى المرضى. 

ومع ذلك، فإن هذا لا يزال بعيدًا عن الاستخدام السريري وقد وجدت دراسات أخرى نجاحا في استخدام الخلايا الجذعية أو الرنا المرسال لتجديد القلب.