يلقي العلماء في مستشفى جونز هوبكنز، إلى جانب فريق دولي من الباحثين، ضوءًا جديدًا على أسباب مرض السكري من النوع الثاني.

يقدم البحث، الذي نشر في مجلة Nature Communications، استراتيجية محتملة لتطوير علاجات جديدة يمكنها استعادة خلايا بيتا البنكرياسية المختلة، أو ربما حتى منع مرض السكري من النوع الثاني من التطور، وفق ما ذكره موقع ميديكال إكسبريس.

نقص بروتين نقل الفوسفاتيديلينوسيتول ألفا

أظهرت الدراسة أن خلايا بيتا لدى مرضى السكري من النوع 2 تعاني من نقص في بروتين ناقل للخلايا يسمى «بروتين نقل الفوسفاتيديلينوسيتول ألفا» أو (PITPNA)، والذي يمكن أن يعزز تكوين «حزم صغيرة» أو حبيبات داخل الخلايا تحتوي على الأنسولين.

هذه الهياكل تسهل معالجة ونضج الأنسولين، ومن خلال استعادة PITPNA في خلايا بيتا الناقصة من النوع 2، يتم استعادة إنتاج حبيبات الأنسولين وهذا يعكس العديد من أوجه القصور المرتبطة بفشل خلايا بيتا ومرض السكري من النوع 2.

وقال الباحثون إن من المهم فهم كيفية تنظيم جينات معينة لوظيفة خلايا بيتا البنكرياسية، بما في ذلك تلك التي تتوسط إنتاج حبيبات الأنسولين ونضجها مثل PITPNA لتوفير خيارات علاجية للناس.

وقال ماثيو بوي، أستاذ مشارك في الطب والكيمياء البيولوجية في كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز، والباحث الرئيسي في الدراسة، إن أعمال المتابعة تركز الآن على ما إذا كان بإمكان PITPNA تعزيز وظائف خلايا بيتا البنكرياسية المشتقة من الخلايا الجذعية.

وبما أن العلاجات المعتمدة على الخلايا الجذعية لا تزال في مراحلها المبكرة نسبيا من التطور السريري، فيبدو أن قدرا كبيرا من إمكانات هذا النهج لا يزال غير مستغل.

ويعتقد بوي أن زيادة مستويات PITPNA في خلايا بيتا المشتقة من الخلايا الجذعية هو نهج يمكن أن يعزز القدرة على إنتاج وإطلاق الأنسولين الناضج قبل الزرع في الأشخاص المصابين بالسكري.

وقال بوي: «حلمنا هو أن زيادة PITPNA يمكن أن يحسن فعالية وفعالية الخلايا الجذعية الشبيهة ببيتا، هذا هو ما يتجه إليه بحثنا، ولكن علينا أن نكتشف ما إذا كان من الممكن تحسين قدرة هذه الخلايا الجذعية غير المتمايزة التي يمكن تحويلها إلى العديد من أنواع الخلايا المختلفة - وإلى أي مستوى - لتحويلها إلى خلايا بيتا صحية تنتج الأنسولين، وسيكون الهدف هو إيجاد علاج لمرض السكري من النوع الثاني».